女性型脱毛症は、確かに一般的で、すべての年齢で観察されるかもしれませんが、脱毛の、閉経後の女性でフォームを最も特に非傷つけ。 この条件は、前部および頂点地球に毛密度の拡散の減少に普通指定します。 喉頭と頭頂領域は、また、複雑になるかもしれません。

女性型脱毛症の異常はまだ完全に説明されず、正確なメカニズムは逃げやすく残っています。まだ、病因学が多靭性である十分な証拠があります。 つまり女性のパターン脱毛はホルモンの、遺伝要因と環境要因の相互作用の結果として発生します。

 

模倣された脱毛の一般的な異常

模倣した脱毛の病理学的な品質証明は、(男性と女性の両方)の頭を生成する毛小胞の性向の低下です。 anagen(毛小胞の能動成長段階)の持続期間はtelogen(毛小胞の休息段階)のより短く、それ長くします。 telogenクラブヘッドは小胞の中に含まれている期間が同じに残るが、anagenに頭の再入は延期されます。

毛小胞は、そのとき、その削除に、最終的にもたらす小型化として知られている逆行するプロセスをチルプます。 主要な組織学的特徴は、小嚢のinfundibulumの周りに慢性の炎症を緩和するために、頻繁に穏やかなものに結合された小胞vellusのような小さいの増加された割合は、浸透しています。 これは、表皮の皮脂腺管の開口部まで延長する小胞の付属です。

小嚢の小型化は、いくつかの毛周期の間に起こる漸進的なプロセスで一般的に考えられている。 これは単一の毛周期の中では、小型化は急速にそばかす可能に証拠が、ありますので、しっかりとデザインされた縦方向調査で発生するためにはまだ証明されていることを持っています。

 

女性型脱毛症の主な病因学の要因

無数の研究結果は、脱毛なく女性と比較してアンドロゲンの高いレベルを展示したり、男性ホルモン過剰のその他に表示を説明するために、脱毛の女性が確率が高いことを、示しました。やはり、ほぼすべての研究結果では、女性の脱毛症を持つ女性の可変的な割合は、男性ホルモンの過剰のいくつかの臨床生化学的な表示も表示されません。

これは女性のパターン脱毛が、男性型脱毛症とは、他のアンドロゲン刺激がない場合にも、発電することができることを示します。 問題をより複雑にするために、模造された頭皮脱毛症に存在するアルファ還元酵素の不足のため、男性ホルモンの無感応を持ついくつかの女性。他の最近のアンケート基地を置く研究結果は、アンドロゲン治療が複数の個別のの女性型脱毛を改善することがあることを説明しました。

遺伝傾向は、この条件に必要なように思われます。 実際には、継続女性型脱毛のための継承のpolygenicモードは確立します。 内包した遺伝子は、問題の脱毛開始、パターン、進行、また厳密の年齢を決定することができます。 X染色体に見つけられたアンドロゲン受容体/ ectodysplasin A2受容体素材では、女性型脱毛症にかかりやすくするためにありました。

明らかに、またし、この条件に重要な役割を老化させる。 卑劣な頭の直径の伴う減少に加え、30年の年齢のまわりに女性の人口の落ちる毛密度の横断面のデータ点。 女性型脱毛を示す女性で薄くなる毛は喉頭と頭頂頭皮のような同情生殖脱毛の典型的な地域まで頻繁に与えます。 これは仮説にアンドロゲン依存的なメカニズムの基本的な女性型脱毛症がある追加の信用を貸してくれます。

さらに、女性のパターン脱毛はtelogen発散器(拡散脱毛のモデル)を引き起こす特定の要因によって沈殿され弱体化することがすべてできます。 これらproandrogenic効果の特定の薬物、体重減少、圧力、だけでなく、ホルモン療法が含まれます。 その他に提示した要因は、甲状腺とhyperprolactinemiaを含みます。